دانلود تحقیق نظریه‌های گرسنگی و تشنگی

اما پینل[1] 1997 گزارش می کند سایر پژوهشها دریافته اند که رفتار خوردن اغلب حتی با تزریق زیاد گلوکز تأثیر نمی پذیرد.

نظریه‌ی لیپواستاتیک

گرسنگی می تواند با کاهش سطوح گلوکز ایجاد می گردد. این ماده یکی از مواد اصلی غذایی است (موادی که باعث تغذیه و قوت می شود) اما این مواد دو نوع می‌باشند، لیپیدها یا اسیدهای چربی، و اسیدهای آمینه. برطبق فرضیه‌ی لیپواستاتیک (برای مثال نیسبت[2] 1972)، رفتار خوردن زمانی حاصل می شود که هیپوتالاموس اطلاعاتی را درباره‌ی پایین بودن سطوح لیپیدها یا چربی دریافت می کند.

این گیرنده ها در کجا قرار دارند که سطح پایین چربی ها یا لیپیدها را مشخص می‌سازند؟ ریتر و تیلور[3] (1990) دریافتند با قطع شدن عصب واک (عصبی که اطلاعات را از شکم به مغز می رساند) وارد حفره‌ی شکمی می شود، فقدان اسیدهای چربی بوجود می آید گرسنگی ایجاد می شود. این مساله پیشنهاد می کند گیرنده های حساس به چربی در داخل حفره‌ی شکمی یا نزدیک به آن وجود دارد.

ارزیابی

محروم ماندن از لیپیدها (محرومیت از سلولهای چربی) باعث گرسنگی می شود، به خصوص زمانیکه با کمبود گلوکز (محرومیت سلولهای گلوکز) همراه باشد. فریدمن، توردف و رامیرز[4] (1986) به موشها دوزهای متعادلی از مواد شیمیایی دادند که هم محرومیت چربی و هم محرومیت گلوکزی را ایجاد می نمود. هنگامی که هر دو ماده‌ی شیمیایی به موش‌ها داده شد،  افزایش چشمگیری در غذا خوردن آنها مورد مشاهده قرار گرفت، اما هنگامیکه تنها یک ماده‌ی شیمیایی به کار رفت، اثرات کمتری نشان داده شد. این موضوع پیشنهاد می کند که باید کنترل پیچیده ای بر ایجاد و آغاز رفتار خوردن حاکم باشد.

توقف خوردن

تا اینجا بر همه‌ی دلایلی که رفتار خوردن را بر می انگیزند تمرکز نمودیم. اما چرا ما از خوردن باز می ایستیم؟ فشارهای اجتماعی متعددی برای حجم وعده های غذایی معین وجود دارد اما، فرآیندهای فیزیولوژیک دیگری هم بر این امر دخیل است. دوتش و گنزالز[5] (1980) دریافتند که شکم نیز نقش مهمی ایفا می کند. آنها با استفاده از عمل جراحی در موشها وسیله ای را با قابلیت باد شدن قرار دادند که می توانست از نگهداری غذا در شکم جلوگیری کند. هنگامی که 5 میلی لیتر از محتویات شکم به طور مصنوعی خارج می شد، موشها تقریباً به طور دقیق 5 میلی لیتر از رژیم مایع غذایی را برای جبران آنچه که از دست داده بودند مصرف می کردند.

شواهد قوی دیگری نیز وجود دارد مبنی بر اینکه دستگاه معدی- روده ای نیز در این امر سهیم می باشد. گیرنده های دستگاه معدی- روده ای با آزادسازی پپتیدها به غذاهای بلعیده شده پاسخ می دهند. بسیاری از این پپتیدها علائم سیری را به مغز می‌فرستند که منجر به توقف خوردن می شود. شواهد مربوطی توسط گیبز، یانگ و اسمیت[6] (1973) گزارش شد. آنها پپتید کوله سیستوکنین را به موشهای گرسنه تزریق نمودند و متوجه شدند که این امر منجر به کاهش خوردن می شود. یافته های مشابهی برای سایر پپتیدهای مختلفی نیز بدست آمد.

ارزیابی‌نظریه‌های‌هوموستاتیک‌

می توانیم فرض کنیم زمانیکه سطوح انرژی ما به طور معناداری زیر سطح بهینه‌ی انرژی باشد تحریک به خوردن می شویم و اینکه، ما زمانی خوردن را متوقف می کنیم که به سطح نقطه‌ی بهینه برسیم. بعضی از نظریاتی را که قبلاً مورد مطالعه و بحث قرار دادیم (مثلاً نظریات گلوکواستاتیک و نظریات لیپواستاتیک) براساس همین فرضها می‌باشند. اما پینل[7] (1997) بحث می کند که رویکرد نقطه‌ی تثبیت با تاکیدش بر هومواستاتیک (تعادل حیاتی) رویکرد نابسنده ای است. زمانی که بسیاری از افراد در جوامع غربی غذا میل می کنند، کمبودهای انرژی یا فیزیولوژیکی معناداری ندارند (برای مثال سطوح گلوکز و ذخایر چربی با کمبودی همراه نیست).

برای بیشتر افرادی مثل ما، گرسنگی بیشتر با عوامل فرهنگی و اجتماعی سر و کار دارد (مثلاً وعده‌های غذایی مورد انتظار) تا فرآیندهای فیزیولوژیک پایه. نظریه‌ی مشوق (که در مطالعه‌ی موردی زیر توصیف شده است) علت ترکیبی از عوامل روانشناختی و فیزیولوژیکی را پیشنهاد می کند.

مطالعاتی درباره‌ی تغذیه‌ی کاذب (دروغین) شواهد قوی را علیه نظریات هومواستاتیک فراهم می کند. در این مطالعات، با استفاده از عمل جراحی لوله ای در دستگاه گوارش حیوان گذاشته می شود و غذای بلعیده شده به جای اینکه وارد شکم شود از داخل این لوله عبور کرده و دفع می گردد علی رغم این حقیقت که حیوانها (برای مثال موشها) هیچ انرژی از غذای خورده شده بدست نمی آورند، اما تنها همان مقدار غذایی را میل می کنند که قبلاً در رژیم غذایی معمولشان استفاده می‌شده است (وین گارتن و کولیکوسکی[8] 1989).

چنین یافته ای پیشنهاد می کند که رفتار خوردن تنها به طور خیلی ناکامل توسط سطوح ذخیره‌ی انرژی کنترل می شود. موضوع دیگر اینست که رفتار خوردن برای ایجاد بعضی از مکانیسم های سیری زمان زیادی را می گیرد.

اختلالات خوردن

یک راه دیگر برای ارزیابی نظریات گرسنگی توجه به موقعیتهایی است که مکانیسم‌های گرسنگی درباره‌ی آن به خطا رفته اند. در یک طرفه کرانه اختلال مربوط به خوردن بیش از حد (فربهی) می باشد و در طرف دیگر این کرانه خوردن کمتر از حد یا تغذیه‌ی ناکامل می باشد (یک طرفه کرانه بی اشتهایی روانی و طرف دیگر پرخوری روانی). برحسب کارکردهای هیپوتالاموس یا فیزیولوژیک تبییناتی ارائه شده است.

شما تبیینات فیزیولوژیک را چگونه ارزیابی می کنید؟

دانشجویان و معلمان اغلب سئوال می کنند که چطور ممکن است این تبیینات را با این سطح از خصوصیات ارزیابی نمود. منظور ما از ارزیابی چیزی بیش از سنجش ارزش یک تبیین نیست. این کار را می توان با ارجاع به حمایت تجربی هر یک از نظریات یا از طریق پیشنهاد تبیینات بهتر و متوالی انجام داد. یا می توان با توجه به تبیینات ضعیف تر، تبیین مورد نظر را مورد ارزیابی قرار داد. همچنین می توان تبیینات غیر فیزیولوژیک را پیشنهاد داد، چرا که ممکن است احتمالات دیگری نیز وجود داشته باشد. نهایتاً برای ارزیابی یک تبیین فرد می تواند به موقعیتهایی که منجر به شکست سیستم می شود توجه نماید. به عبارت دیگر، آیا همیشه مکانیسم های فیزیولوژیک در کار است، یا اینکه آیا هنگامیکه پاسخهای تبیین نامطلوب یا نامناسب است مقتضیات دیگری نیز در کار می باشد؟

علاوه بر “ارزیابی” مهارت دیگری (Ao2) شامل “یادداشت یا تفسیر” می باشد به این معنی که برای هر یک از گزاره های اعلام شده نمره ای در نظر بگیریم. هدف تشویق دانشجویان برای ارتقاء دادن دانش و ارائه‌ی عقاید اطلاعاتی درباره‌ی ارزش آن دانش می باشد. واژه‌ی “اطلاع یافته یا آگاه شده” بیشتر مربوط به دانش کسب شده‌ی شما از دوره های روانشناسی می باشد نه به عقاید عقل سلیم.

فعالیت: فهرستی از مکانیسم های روانشناختی و فیزیولوژیکی درگیر در رفتار خوردن را تهیه کنید. در خواهید یافت که ارائه‌ی پاسخها به صورت “نقشه‌ی ذهنی” “خوردن” به عنوان یک سازه‌ی اصلی و مرکزی مفید و سودمند خواهد بود.

نظریه‌ی مشوق مثبت (برای مثال رولز و رولز[9] 1982) بیشتر دارای شواهدی برای رفتار خوردن می باشد، نسبت به اینکه شواهدی برای نظریه‌ی نقطه‌ی تثبیت و تعادل حیاتی داشته باشد. بر طبق نظریه‌ی مشوق مثبت، سطوح گرسنگی بوسیله‌ی لذت پیش‌بینی شده‌ی خوردن تعیین می شود. عوامل متعددی بر سطح پیش‌بینی شده‌ی لذت تأثیر می گذارند. این عوامل ممکن است شامل پیش‌بینی طعم غذا، مدت زمان آخرین بار صرف غذا، وقت روز با توجه به وعده های غذایی طبیعی، سطوح قند خون و غیره باشد. به عبارت دیگر، فرآیندهای فیزیولوژیک پایه و عوامل اجتماعی هر دو در احساس گرسنگی، دخیل هستند.

حمایت قوی برای نظریه‌ی مشوق مثبت بوسیله‌ی راجرز و بلاندل[10] (1980) گزارش شده است. آنها رفتار خوردن موشها را با ارائه‌ی رژیم غذایی معمولی و یک رژیم غذایی با عنوان رژیم غذایی سلف سرویسی که در برگیرنده‌ی تنوعی از غذاهای قابل دسترس بود مورد مقایسه قرار دادند. در این مطالعه، موشهای برنامه‌ی غذایی سلف سرویس نان و شکلات نیز علاوه بر رژیم غذایی معمولشان دریافت می کردند.

نتایج چه چیزهایی بودند؟ موشهایی که برنامه‌ی غذایی سلف سرویس را دریافت

کرده بودند متوسط افزایش 84% را در جذب کالری روزانه نشان می دادند. 120 روز پس از گذشت برنامه‌ی غذایی جدیدشان، به طور متوسط 49% افزایش وزن را نشان دادند. این یافته ها (اگرچه تنها براساس نتایج حاصله از موشها است) ممکن است در تبیین اینکه چرا افزایش چشمگیری در تعداد افراد چاق و فربه در دنیای غرب بوجود آمده است کمک کننده باشد. آنها پیشنهاد می کنند که بخش مهمی از تبیین فوق این است که قابلیت دسترسی غذاهایی که رجحانهای ما را برای مزه‌های چربی، قند، یا نمک ارضاء می کند، ما را برای خوردن بیش از آنچه که باید بخوریم تشویق می کند؛ این موضوع مساله‌ی مورد انتظار نظریه‌ی مشوق مثبت می باشد. در مقایسه، نظریه‌ی نقطه‌ی تثبیت یا نظریه‌ی تعادل حیاتی نمی توانند به سهولت تبیین نمایند چرا تعداد زیادی از افراد چاق می شوند.

نکات بحث

1- توجه نمایید، کدام جنبه های رفتار خوردن ما بوسیله‌ی نظریه‌ی مشوق مثبت تبیین می شود. برای مثال، نوع مزه‌های مرتبط با دسرها بسیار متفاوت تر از مزه‌های مرتبط با وعده های غذایی اصلی می باشد.

2- آیا شما احساس می کنید که نظریه‌ی مشوق مثبت به الگوهای خوردن شما مربوط است؟

فربهی یا چاقی

مطالعه‌ی موشها منجر به شناسایی پروتئین موسوم به لپتین شده است که در خون جریان و گردش دارد و در مورد سطوح بالای چربی خبر می رساند (هالاس و دیگران[11] 1995). چربی بدن لپتین تولید می کند و پاسخ بدن به آن کاهش کلی سطوح گرسنگی می باشد. اما بررسی های بعدی به این نتیجه نرسیده است که افراد چاق دارای سطوح لپتین پایین باشند، پس چرا گرسنگی آنها کاهش نمی یابد. مشخص شده است که افراد چاق در قسمتهای گیرنده‌‌‌ی لپتین به این پروتئین حساس نمی باشند. گیرنده‌های لپتین در هیپوتالاموس قرار دارند و وظیفه اشان بازداری آزادسازی نروپپتید (NPY) می‌باشد (استفانز و دیگران [12]1995).

NPY به طور طبیعی تغذیه را افزایش می دهد. هنگامیکه NPY بازداری می شود، گرسنگی کاهش می یابد. این مساله به اهمیت نقش NPY اشاره می کند، برای صحت بیشتر این مساله به پژوهشهای بعدی نیاز می باشد.

بی اشتهایی و پرخوری روانی

ممکن است که بی اشتهایی ها مربوط به کارکردهای مختل هیپوتالاموس باشد. پارک و دیگران[13] (1995) چهار زن که از بی اشتهایی روانی رنج می برند را مورد مطالعه قرار دادند، متوجه گشتند که همه آنها قبل از شروع اختلال خوردن دارای تب ناشی از کارکرد مختل غدد و یا یک بیماری مشابه بوده اند. پارک و دیگران بحث کرده‌اند که به طور نظری، بیماریهای جسمی می تواند بر کارکردهای هیپوتالاموس تأثیر گذارد و این عمل منجر به عدم توازن تعادل حیاتی می گردد.

اما، فعالیت تغییر یافته‌ی هیپوتالاموس ممکن است به خوبی علت بی اشتهایی روانی نباشد. بلکه احتمال بیشتری دارد که علت این اختلال در نتیجه‌ی از دست دادن وزن یا درماندگی هیجانی مربوط به بی اشتهایی باشد. به علاوه، کالبد شکافی های پس از مرگ نیز هیچ آسیبی را در این ناحیه از مغز آشکار نساخته است.

در بعضی از موارد بی اشتهایی و پرخوری روانی ممکن است سروتنین نیز نقش داشته‌ باشد. سروتنین ناقل عصبی است که در تعداد زیادی از رفتارها مانند برانگیختگی، پرخاشگری و خواب دخالت دارد. فاوا و دیگران[14] (1989) گزارشاتی را در مورد پیوند بین رفتار بی اشتهایی و تغییرات سطوح سروتنین و همچنین نورآدرنالین (که در جلد اول این کتاب بحث شده است) ذکر کرده اند. خوردن مقدار زیادی غذاهای نشاسته دار که حاوی کربوهیدراتها می باشد می تواند سطوح سروتنین را در مغز افزایش دهد. این می تواند تبیین کند چرا افراد پر اشتها علاقه به خوردن غذاهای نشاسته‌ای دارند.

به علاوه، ضد افسردگی ها (به خصوص SSRIS نشانگرهای انتخابی باز جذب سروتنین) به طور موفقیت آمیزی برای افراد که دچار اختلالات خوردن می باشند به کار رفته است. این موضوع امکان عملکرد مختل نروترانسیمتر زمینه ای را حمایت می‌کند.

تشنگی

انگیزش نوشیدن نیز به طرق مختلفی تبیین شده است. تشنگی هم مانند گرسنگی دارای تعامل پیچیده ای بین نظامهای فیزیولوژیک جسمی قابلیت تسلط مرکزی مغز می باشد.