هدف :
هدف این مطالعه پروسپکتیو ارزیابی صحت تشخیصی سیتولوژی اکسفولیاتیو (CE)[1] انجام شده بر روی ضایعات سفید و قرمز منقوط و ضایعات مشکوک در مخاط دهانی بود. همچنین صحت سیتومتری تصویر DNA [2] به عنوان یک وسیله کمکی در تشخیص، ارزیابی شد. استاندارد طلایی تشخیص هیستوپاتولوژیک همان ضایعات بود.
مواد و روش‌ها :
ابتدا 111 بیمار وارد مطالعه شدند. از میان این افراد 13 نفر به دلایل زیر از مطالعه خارج شدند : 2 نفر مایل به انجام بیوپسی اسکالپل[3] نبودند. در 5 مورد ضایعه ابتدا مشکوک به دیسپلازی بود، اما پیش از انجام بیوپسی اسکالپل، ماهیت تروماتیک آنها مشخص شد یا بهبود یافتند. در 6 مورد نیز بیماران جهت پیگیری مراجعه نکردند. در نهایت 98 ضایعه برای بررسی بیشتر در نظر گرفته شد. این ضایعات شامل مواردی بود که ضایعه از لحاظ بالینی مشکوک بود و احتمال وجود دیسپلازی یا نئوپلازی در آنها رد نمی‌شد.
بیوپسی برسی[4] در 98 ضایعه از 98 بیمار انجام شد. در این موارد بیوپسی اسکالپل نیز انجام شد تا تشخیص هیستوپاتولوژیک بر مبنای آن تعیین شود. متوسط سن افراد بررسی شده 61 سال و در محدوده 25 تا 87 سال بود. 46% این افراد را مردان و 54% را زنان تشکیل می‌دادند.
تشخیص نهایی ضایعات عبارت بودند از : کارسینوم سلول سنگفرشی (15 مورد)، لیکن پلان (37 مورد)، پمفیگوئید، یا ژنژیویت دسکواماتیو (17 مورد)، لکوپلاکی (21 مورد)، اریتروپلاکی (3 مورد)، بیماری IgA خطی [5] (یک مورد)، زخم آفتی (یک مورد)، استوماتیت ناشی از اسپری آسم (2 مورد) و کراتوز آکتینیک (یک مورد).
بیماران به 3 گروه تقیسم می‌شدند : افراد دچار کارسینوم سلول سنگفرشی، ضایعات پیش بدخیمی (شامل لکوپلاکی، اریتروپلاکی، کراتوز آکتینیک و لیکن پلان) و سایر ضایعات. بیماران دو دسته آخر به مدت 4 تا 6 ماه (متوسط 5 ماه) پیگیری شدند. برای ضایعات پیش بدخیمی معاینه بالینی و بررسی سیتولوژیک انجام شد، اما ضایعات دسته سوم تنها با معاینه بالینی پیگیری شدند. در مواردی که در بیوپسی برسی یا اسکالپل دیسپلازی یا نئوپلازی مشخص بود درمان جراحی صورت گرفت و به مدت 4 تا 6 ماه دیگر پیگیری شدند.
محتوای DNA نیز با سیتومتری به صورت یوپلوئیدی، انیوپلوئیدی و پلی پلوئیدی تعیین شد.
یافته‌ها :
درموارد لیکن پلان در 2 مورد پلی پلوئیدی DNA دیده شد. این یافته در مورد بیماری IgA خطی و کراتوز آکتینیک نیز دیده شد. تمام 15 مورد کارسینوم سلول سنگفرشی، یکی از موارد لکوپلاکی و هرسه مورد اریتروپلاکی نشان دهنده انیوپلوئیدی DNA بود.
در مورد کراتوز آکتینیک دیسپلازی خفیف دیده شد. در مورد انیوپلوئیدی لکوپلاکی و دو مورد از موارد اریتروپلاکی دیسپلازی شدید دیده شد. مورد سوم اریتروپلاکی دیسپلازی خفیف تا شدید را نشان داد.
23 ضایعه از لحاظ سیتولوژیک محتمل [6] (یک مورد کراتوزآکتینیک، دومورد لیکن پلان و یک مورد بیماری IgA خطی)، مشکوک (یک مورد لکوپلاکی و 3 مورد اریتروپلاکی) یا مثبت (15 مورد کارسینوم سلول سنگفرشی) بودند که در 19 مورد سیتومتری DNA غیرطبیعی بود.
در مواردی که سیتومتری DNA طبیعی بود، یافته هیستوپاتولوژیک مبنی بر دیسپلازی یا نئوپلازی دیده نشد. موارد پلی پلوئیدی در سیتومتری DNA با فقدان دیسپلازی یا دیسپلازی خفیف در بیوپسی اسکالپل همراه بود.
ضایعات منفی یا محتمل[7] شامل 79 ضایعه بودند که همگی خصوصیات هیستولوژیک خوش‌خیم داشتند. موارد مشکوک یا مثبت شامل 19 ضایعه دیگر می‌شدند که تنها در 2 مورد خصوصیات هیستولوژیک خوش‌خیم (شامل دیسپلازی متوسط) را نشان می‌دادند. به این ترتیب ویژگی سیتولوژی / سیتومتری DNA برای تشخیص ضایعات بدخیم 4/97% و حساسیت آن 100% بود.
نقد مقاله :
عنوان مقاله به صورت تشخیص بسیار زودرس بیشتر ژورنالیستی است تا علمی؛ زیرا در بیش از 15% ضایعات از همان ابتدا بدخیمی تشخیص داده شده است. لیکن پلان در مطالعه حاضر یک ضایعه پیش بدخیم در نظر گرفته شده است. در حالی که تمام موارد لیکن پلان پیش بدخیمی نیستند. تفاوت ضایعات doubtful و suspicious در مطالعه مشخص نشده است. دیسپلازی متوسط جزء موارد خوش‌خیم، از لحاظ هیستولوژیک، محسوب شده است. دوره پیگیری تنها 6-4 ماه بود که کافی به نظر نمی‌رسد. اساس تعیین ارزش‌های تشخیصی (ویژگی و حساسیت) نیز صحیح نیست، چون ضایعات doubtful منفی تلقی شده‌اند.
نقد مقاله 2
عنوان
عوامل خطر سرطان دهانی در بیماران 45 ساله یا جوانتر تازه تشخیص داده شده : یک مطالعه مورد- شاهدی در جنوب انگلستان(14).
محل انتشار : J oral pathol Med (2004)
هدف :
تعیین عوامل خطر کانسر دهانی در بیماران جوان (45 ساله یا جوانتر) تازه تشخیص داده شده.
مواد و روش‌ها :
این مطالعه به صورت مورد – شاهدی انجام شد. مطالعه چند مرکزی بود و 14 بیمارستان در جنوب شرقی انگلستان ارزیابی شدند. موارد سرطان دهانی شامل کارسینوم سلول سنگفرشی لب، مناطق داخل دهانی، حلق دهانی و حلق بود.
موارد کارسینوم سلول سنگفرشی غدد بزاقی، نازوفارنکس و هیپوفارنکس از مطالعه خارج شدند.
تلاش شد تا برای هر مورد، دو فرد شاهد که از لحاظ جنسیت و محل اقامت با فرد مبتلا جور بودند و حداکثر 2 سال تفاوت سنی داشتند، در نظر گرفته شود.
این افراد از میان بیماران پزشکان عمومی که بیماران را ارجاع داده بودند و هیچ گاه دچار سرطان دهان نبودند، انتخاب شدند.
برای تعیین عوامل خطر سرطان دهان از یک پرسشنامه استفاده شد که عادات مصرف تنباکو و الکل را در زمان تشخیص سرطان مشخص می‌کرد. برای تعیین مقدار مصرف تنباکو از تعداد نخ سیگارت تدخین شده در روز استفاده شد و سایر اشکال مصرف تنباکو به معادل‌های سیگارت تبدیل شد. مصرف الکل به صورت تعداد واحد در طول هفته ثبت شد و آستانه حداکثر 21 واحد الکل در هفته برای مردان و 14 واحد در هفته برای زنان، برای مرز سلامت تعیین شد.
علاوه بر تنباکو و الکل، میزان مصرف میوه‌های تازه و سبزیجات در طول 10 سال اخیر و در دوران کودکی مورد توجه بود. متغیرهای دموگرافیک، نظیر سن، جنسیت و تحصیلات نیز ثبت شد.
تحلیل آماری با استفاده از رگرسیون لچستیک سرطی کوکس[8] انجام شد.
یافته‌ها :
53 نفر در گروه مورد و 91 نفر در گروه شاهد قرار گرفتند. درصد فراوانی مردان در گروه مورد 53 و در گروه شاهد 50 بود. متوسط سن (انحراف معیار) در این دو گروه، به ترتیب 9/37 (6/6) و 7/38 (3/6) بود. میانه سنی در هر دو گروه 40 سال بود. 79% از افراد گروه مورد و 87% از شاهدان سفید پوستان انگلیسی بودند. کلاس اجتماعی I و II در 25% از افراد گروه مورد و 53% از افراد گروه شاهد دیده شد. درصد فراوانی کلاس اجتماعی III در این دو گروه به ترتیب 54% و 32% بود. کلاس اجتماعی IV و V نیز در 18% از گروه مورد و 13% از گروه شاهد ثبت شد.
نسبت شانس (OR) در افراد سیگاری فعلی، بدون در نظر گرفتن مصرف الکل 4/2(95% فاصله اطمینان : 9/0 تا 4/6) و با درنظر گرفتن مصرف الکل 2/1 (95% فاصله اطمینان : 4/0 تا 8/3) بود. این نسبت (95% فاصله اطمینان) برای کل سیگاری ها بدون در نظر گرفتن مصرف الکل 1/1(5/0 تا 5/2) و با درنظر گرفتن آن 6/0 (2/0 تا 6/1) بود.
OR برای افرادی که مصرف سیگار را ترک کرده بودند، با و بدون تطابق برای مصرف الکل، به ترتیب 3/0 (1/0 تا 9/0) و 2/0(5/0 تا 8/0) بود، معادل مصرف سیگارت در روز نشان داد مصرف حداکثر 10 نخ، نسبت به مصرف مقادیر بیشتر بدون در نظر گرفتن مصرف الکل OR معاددل 4/0 (1/0 تا 4/1) و با منظور کردن این متغیر OR معادل 2/0 (1/0 تا 9/0) را ایجاد می‌کند. سن شروع مصرف سیگار (زیر 16 سال) با افزایش خطر سرطان دهان همراه بود. به طوری که بدون منظور کردن مصرف الکل OR معادل 2/7(3/1 تا 7/40) و با منظور کردن آن 5/19 (3/1 تا 8/286) بود. سالهای مصرف سیگار بالاتر از 20 سال (21 سال) نیز در دو حالت فوق نشان دهنده OR معادل 1/3 (0/1 تا 5/9) و 6/1 (4/0 تا 4/6) بود که تنها در حالت اول معنی دار تلقی می‌شد. هیچ کدام از انواع مصرف سیگار/ تنباکو (سیگارت فیلتردار، سیگارت‌های چرخشی دست به دست[9]، حشیش، بتل کوئید / پان یا رفتارهای مشابه[10] یا انواع مخلوط) با بردن سرطان رابطه خاصی نداشتند