دانلود تحقیق آبله

تعریف

یک بیماری حاد و بسیار واگیر ویروسی است که توسط واریولا (POX VIRUS) ایجاد می شود.

آبله کبیر (آبله کلاسیک)، آبله صغیر variola minor  (آلاستریم) و شبه آبله varioloid  سه شکل اصلی بیماری آبله را تشکیل میدهند.بلیماری آبله با نشانه های خاص در مرحله مقدماتی و پیدایش بثورات جلدی مشخص می گردد. این بثورات مراحل مختلف ماکول تاکبره را طی کرده و در آخر یک اسکار فرو رفته در محل آنها تشکیل میشود که بیمار را آبله گون می نماید.

تاریخچه

            بنظر می آید که آبله را در هر هزار سال قبل از در چین میساختند و گزارشاتی از بیماری در خاندان سلطنتی Tcheou وجود دارد.

            نخستین گزارش مربوط به 1156 سال قبل از میلاد در چین میساختند و گزارشاتی از یک بیماری حاد در چهل سالگی فوت می کند و با بررسی مومیایی وی (1979) مشخص گردیده که علت مرگ وی آبله بوده است. در سال 312 بعد  از میلاد بیماری آبله در محدوده امپراطوری رم به صورت اپیدمی بروز کرد که با تلفات سنگین همراه بود. و اولین بار اصطلاح variola توسط Marius در سال 570 بعد از میلاد بکار برده شد. اولین توصیف دقیق از بیماری آبله توسط پزشک ایرانی ابوبکر محمد بن زکریای رازی در سال 910 میلادی ارائه شده است.

            Gilbert در قرن سیزدهم مسئله مسری بودن بیماریس را مطرح ساخت که در قرن هفدهم توسط Sydenham تایید شد.jenner در 1800 میلادی waterhouse در بوستون واکسنی را که از انگلستان وارد کرده بود و به 4 فرزند . 3 مستخدم منزل خود تلقیح و ایمنی آناه را دربرابر آبله نشان داد. بتدریج واکسیناسیون با روش Jenner متداول و در اکثر کشورها جایگزین روش قدیمی Variolation گردید. در سال 1967 پس از نموزدهمین اجلاس سازمان بهداشت جهانی برنامه ریشه کردن آبله در سطح در طی 13 سال (از 1967 تا 1980) مصرف شد قریب به 313 میلیون دلار بود.

            در سالهای 1987 و 1979 متجاوز از 9000 گزارش موارد مشکوک به آبله از سراسر دنیا جمع آوری و در مراکز سازمان بهداشت جهانی مورد آزمایش قرار گرفت ولی هیچیک آبله نبودند. پس از این تاریخ کمیسیون جهانی ریشه کنی آبله، اطمینان دائمی از عدم برگشت و آزادی نسل بشر را از این آفت اعلام نمود.

            واکسیناسیون بروش علمی، متعاقب تاسیس انستیتو پاستور ایران در سال 1300 شمسی و تهیه این واکسن بصورت مایع میباشد.و جهت جلوگیری از بروز بیماری آبله مایه کوبی در دو ماهه اول تولد و تجدید آن در سنین 7 ، 13 و 21 سالگی اجباری اعلام گردید و اولیا اطفال موظف گردیدند برای آبله کوبی کودکان خود اقدام نمایند. بدلایل چندی برنامه فوق قادر به کنترل بیماری در سطح کشور نشد و لذا همه گیری های پی در پی بروز مینمود. در سال 1314 بیماری آبله بشدت در کشور شیوع پیدا کرد و بالاخره از سال 1334 تا 1343 طرح مبارزه با آبله در سه مرحله مختلف اجرا گردید. در پایان سال 1340 تحقیقاً آبله در ایران ریشه کنی آبله در دسامبر 1977 ، ایران مورد بازدید کمیسیون ویژه قرار گرفت و جز کشورهای عاری از بیماری محسوب گردید.

اتیولوژی

            ویروس آبله از ویروسهای DNA و از خانواده pox viruses و یکی از بزرگترین ویروسها می باشد. ویروس آبله و واکسین جز گروه orthopox virus قرار دارند  و آبله گاوی و میمونی نیز از اعضاء همین گروه به حساب می آیند. ویروس آبله و واکسین vaccinia از نظر شکل ظاهری غیر قابل افتراق و از نظر ایمونولوژیک بسیار بهم نزدیک میباشند. در بررسی با میکروسکپ الکترونی ویروس به شکل آجر یا بیضوی شکل بوده و اندازه آن حدود 200* 300 نانو متر است.

            اجسام المانتر (elementry boodies)  را می توان در گسترش های تهیه شده از مایع وزیکولی پس از رنگ آمیزی بروش گیمسا و یا Gutstein مشاهده کرد. اجتماع این اجسام در سلولهای آلوده میزبان تشکیل اجسام گارنیری Guarnieri را میدهند که بشکل انکلوزیونهای داخل سیتوپلاسمی با ابعادی حدود ده میکرومو میباشند. ژنوم ویروسصی یک ملکول منفرد از DNA Double-Started است که در درون قسمت مرکزی (core) واقع شده و توسط پوسته ای از جنس لیپیدو پروتئین از خارج احاطه شده است. این ویروس با میکروسکوپ نوری معمولی با بزرگ نمائی oil-immersion قابل رویت بوده .و بسهولت در پرده آلانتوئیک جنین تخم مرغ و برخی محیط کشت های نسجی رشد و تکثیر می یابد.

در آبله مرغان اجسام المانتر بندرت به تعداد بسیار کم موجود بوده و بدشواری رنگ می گیرد . باید توجه داشت که آزمایش منفی از نظر این اجسام بخصوص در مواردیکه نشانه های بالینی بنفع بیماری باشد، تشخیص آبله را رد نمیکند در آزمایش با میکروسکوپ الکترونی، ویروس اغلب بسهولت مشاهده می شود و جهت انجام آن برداشت از قاعده یک پا پول اولیه ، وزیکول یا پوستول کافی است. هر چند که این روش به افتراق آبله از واکسین و ابله گاوی کمک نمیکند اما آن را از ویروس V-Z و هر پس سمیپلکس ، ارف و مولوسکوم متمایز میسازد.

            آنتی ژن ها: ویروس آبله دارای چندین آنتی ژن است که در نسوخ مختلف بیماران از مراحل آغازی تا نهائی بیماری باقی میماندو آنتی ژن را در خون بیماران مبتلا به آبله هیپرتوکیسک نیز یافته اند. در اوایل مرحله پاپولر، آنتی ژن در سلولهای اپیدرم وجود داشته و همجنین از مایع وزیگول و پوستول و کروت نیز می توان آنرا مجزا کرد.

            وجود آنتی ژن را با روش پرسی پیتاسیون و ثبوت مکمل (استفاده از آنتی سرم تهیه شده در حیوانات یا سرم کسانیکه از بیماری بهبود یافته ویا واکسینه شده اند) می توان اثبات کرد.

آزمایش ثبوت مکمل حساس تر بوده ولی احتیاج به زمان بیشتری دارد (24ساعت). برا ی قطعیت بیشتر آزمایشات، لازم است از 6 نمونه کبره، مایع 6 وزیکول یا پوستول برداشت شود و در این صورت پاسخ مثبت دلیلی محکمی درتایید بیماری میباشد.

            کشت ویروس: در انواع هیپرتوکسیک، در اکثر موارد ویروس در چند روز اول بیماری و بعد معمولاً در مرحله قبل از بثورات در خون یافت می شود. ئیروس در بزاق بخصوص بین روز ششم تا نهم بیماری وجود دارد.

            ویروس آبله کبیر (variola major)  در بالاتر از 5/38 درجه سانتیگراد و ویروس آبله صغیر (Variola minor  ) در بیش از 9/37 درجه رشد نمی کند در حالیکه ویروس واکسن تا 41 درجه سانتیگراد قدرت رشد دارد .

مقاومت ویروس : ویروس آبله بسیار پایدار بوده و پس از مرگ بیمار تا مدتی طولانی زنده میماند . این ویروس تحت شرائط اقلیمی می تواند زندگی کند . اطراف بستر بیمار و محیط به آسانی توسط قطرات ترشحی حلق و کبره آلوده می شود . ویروس در حرارت مرطوب 60 درجه سانتیگراد در عرض 10 دقیقه از بین می رود ولی نسبت به حرارت خشک مقاوم تر بوده و مدت 5 الی 10 دقیقه در حرارت 100 درجه را تحمل می کند . لذا باید نکات فوق را در استریل کردن بیمار در نظر گرفت . ویروس نسبت به بسیاری از ضد عفونی کننده های معمولی (نظیر فنل ) مقاوم است اما نسبت به عوامل اکسید کننده نظیر پر منگنات پتاسیم حساس می باشد .

آلوده کنندگی Infectivity  :

در طی مرحله کمون بیماری ، ویروس در اعضاء داخلی بدن و دور از سطح تکثیر می یابد لذا در این مرحله بیمار آلوده کننده نیست . بر خلاف ، در مرحله مقدماتی بیماری ویروس وارد جریان خون شده و از طریق عروق خونی به پوست و زیر مخاط رسیده و به سلولهای اپیدرم و اپی تلیال حمله میبرد . از طریق این سلولهای سطحی و بخصوص سلولهای مخاط دستگاه تنفس فوقانی ، ویروس در فضای اطراف بیمار پخش می گردد .ویروس از شستشوی دهان بیماران دو روز پس از آغاز بیماری جدا شده و در فاطله روز ششم تا نهم به حداکثر شدت خود می رسد . بعد از آن بتدریج تعداد ویروسها کم شده و بعد از روز دوازدهم بندرت دیده می شود .

شدت واگیری هر بیمکار بستگی به مقدار ویروسی دارد که از بدن او دفع می شود . در زمانیکه راش جلدی پراکنده و کم در بیمار وجود دارد ، تعداد کمی ویروس از طریق تنفس خارج شده و تنها از طریق تماس بسیار نزدیک موجب ابتلای دیگران می شود . در آبله هموراژیک علیرغم ویرمی شدید ، تا زمانی که اپی تلیوم مخاط تنفس ضایعه پیدا کند ، ویروس آزاد نمی شود و این مسئله درست قبل از بروز راشهای واقعی جلدی اتفاق می افتد . در تعدادی از موارد ، بیمار قبل از وقوع چنین حالتی فوت کرده است .

اپیدمیولوژی

آبله یک بیماری با انتشار جهانی است اما بدنیال واکسیناسیون وسیع و همگانی در سالهای اخیر ، در دنیا ریشه کن شده است . علت موفقیت در این امر ، دو فاکتور اپیدمیولوژیک ، یعنی فقدان مخزن غیر انسانی ویروس و دیگری فقدان حاملین بدون علامت در بیماری آبله می باشد .

علیرغم ریشه کن شدن بیماری ، باید در تشخیص افتراقی بیماریهای بثوری حاد و هموراژیک ، آبله در نظر گرفته شود . هنوز هم امکان بروز بیماری در برخی از مناطق ایزوله دنیا وجود دارد . قدرت ویروس در زندگی در شرایط خشک و سهولت رشد آن در محیط های مناسب ، در هر زمانی موجب بروز همه گیری می کردد .

انسیدانس آبله بستگی به احتمال تماس افراد حساس با بیماران دارد لذا مسئله شیوع سنی و جنسی بیشتر در ارتباط با مسائل فرهنگی و اجتماعی و میزان افراد واکسینه در هر گروه می باشد . در مناطق آندمیک اکثر در بین افراد غیر واکسینه ، انسیدانس بیماری در سنین 5 تا 14 سالگی ( گروهی که تحرک زیاد دارند ) در جنس مذکر بیشترین است . در مناطق غیر آندمیک ، بیمارستان منبع انتشار عفونت می باشد .

میزان مرگ و میر بر حسب منطقه جغرافیایی متفاوت است . در آسیا ، یعنی منطقه ای که عامل بیماری است 30 تا 50 در صد افراد غیر واکسینه از بین می رفتند و در برزیل که سوش عامل یا آلاستریم است مرگ و میر بین 1 تا 5/1% بود.