تحقیق بیماری قند

Word 169 KB 34995 34
مشخص نشده مشخص نشده علوم پزشکی - پیراپزشکی
قیمت: ۳,۴۰۰ تومان
دانلود فایل
  • بخشی از محتوا
  • وضعیت فهرست و منابع
  •  بیماری قند معمولاً با علائمی مانند خستگی ، لاغر شدن و از دست دادن عضلات شروع می شود. مبتلایان به این بیماری گاهی دچار دل بهم خوردگی و استفراغ می گردند و در صورت عدم معالجه سرگیجه ، لرزش و رعشه بیمار را تا مرحله غش و ضعف شدید سوق می دهد. بیماری قند هنگامی بروز می کند که ترشح انسولین (Insulin) بوسیله لوزالمعده (Pancreatis) متوقف می گردد و یا به حد کافی در بدن ساخته نمی شود و به تبع این موضوع مقدار زیادی قند در ادرار و خون به وجود می آید که بدن نمی تواند آن را به انرژی تبدیل کند. شخص مبتلا به بیماری قند با وجود صرف غذای زیاد همیشه احساس گرسنگی نموده و غذای بیشتری می خورد. بیماری قند را می توان براساس عارضه های آن به دو نوع تقسیم نمود. بیماری قند نوع اوّل که معمولاً در دوران بچگی قبل از سن 15 سالگی رخ می دهد و شخص مبتلا به این نوع بیماری باید برای ادامه زندگی مستمراً انسولین استفاده نماید زیرا سلولهای لوزالمعده این بیماران در اثر حمله گلبولهای سفید از بین می رود و در نتیجه لوزالمعده این بیماران قادر به تولید انسولین نمی باشد. در این نوع بیماری ، بدن نمی تواند از قند استفاده کند و برای تولید انرژی جبراً چربی موجود در بدن بیمار را می سوزاند و این عمل مقدار اسیدهای چرب در خون را زیاد نموده و ماده ای بنام کیتون (Kiton) ایجاد می کند که بدن نمی تواند آن را دفع کند و در نتیجه PH خون کاهش یافته و شرایطی ایجاد می گردد که بنام کتیوزیس Ketosis نامیده می شود. در این مرحله وضعیت جسمانی بیمار مبتلا به مرض قند بحرانی می شود و به علت جمع شدن مقدار زیادی گاز کربنیک درخون ، بیمار می کوشد با نفس نفس زدن گاز کربنیک را از بدن خود خارج کند و سرانجام با وخیم تر شدن این حالت بیمار غش نموده ، در وضعیت کوما قرار می گیرد. بیماری قند نوع دوم مخصوص اشخاص بالغ است و معمولاً بعد از سن 40 سالگی شروع می شود. علائم این نوع مرض قند تشنگی شدید و تکرر ادرار است که با خستگی ، خارش در بدن و تاریکی چشم ، احساس سوزن سوزن شدن در دست ها و پاها و سردرد همراه می باشد. بیماری قند نه تنها شخص را دچار مشکلات جسمانی جدی می نماید بلکه این بیماری زمینه ساز دیگر بیماریها مانند بیماریهای کلیوی ، عصبی ، تصلب شرائین ، بیماری قلب ، زخم در پاها، فشار خون بالا و حتی کوری می شود. بیماری قند ممکن است ارثی باشد اما بیشتر احتمال دارد به علت رژیم غذایی نامناسب و مملو از شیرینی و شکر رخ دهد. مصرف بیش از حد گوشت ، لبنیات و مارگارین که دارای چربی اشباع شده است کبد را ضعیف می کند. پرخوری و مصرف غذاهای سنگین نیز روند هضم غذا را مختل می کند و زمینه ساز بیماری قند می شود. نداشتن فعالیت بدنی و پشت میز نشستن نیز بیماری آفرین است و ممکن است باعث بروز بیماری قند گردد. از این رو، متخصصین معالجه مرض قند اعتقاد دارند رعایت رژیم غذایی صحیح و ورزش مستمر بهترین راه مبارزه با این بیماری است . بنابراین جهت پیشگیری از ابتلاً به مرض قند توصیه می شود از خوردن نوشابه های گاز دار، نان و برنج به مقدار زیاد، غذاهای کنسرو شده ، کره ، غذاهای سرخ شده در روغن ، شیرینی ، قند، شکر، مواد نشاسته ای ، و گوشت پر چرب ، تا حد ممکن اجتناب نموده ، میوه و سبزی را در اولویت رژیم غذایی خود قرار داده و حداقل هشت لیوان آب در روز بنوشید. افزون بر رژیم غذایی مناسب با ورزش مداوم و راه پیمایی طولانی در هوای آزاد گردش خون خود را تنظیم نموده و قند موجود در خون را بسوزانید تا هرگز مبتلاً به بیماری قند نشوید.

    انعقاد خون

    ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

    اطلاعات اولیه

    در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

    مکانیسم انعقاد

     

    سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.
    به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.
    پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

     

    مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

    آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.

    کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.

    آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.

    پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.

    پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

    فیبرینولیز طبیعی

    تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

     

    اختلالات مادرزادی انعقاد خون

    هموفیلی A

     

    هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.
    این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

    هموفیلی B

    کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.

    بیماری خون ویلبراند

    این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.

  • فهرست:

    ندارد.
     

    منبع:

    ندارد.

بيماري قند معمولاً با علائمي مانند خستگي ، لاغر شدن و از دست دادن عضلات شروع مي شود. مبتلايان به اين بيماري گاهي دچار دل بهم خوردگي و استفراغ مي گردند و در صورت عدم معالجه سرگيجه ، لرزش و رعشه بيمار را تا مرحله غش و ضعف شديد سوق مي دهد. بيماري قند ه

در خون قندهای مختلف وجود دارند که همه آنها را تحت عنوان کربوهیدراتها می‌نامند. از این اینها قنداهای کربنی گلوکز را به علت تشکیل بخش اعظم این کربوهیدرات و اینکه همه این کربوهیدراتها در آخر به این قند تبدیل می‌شوند به عنوان قند خون تعریف می‌کنند. مفاهیم کلی در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون در محدوده باریکی ، معمولا بین 90 - 80 میلیگرم در دسی لیتر هر روز صبح قبل از صرف صبحانه در شخص ...

تاریخچه ظهور ایدز در 1981، 8 مورد وخیم ابتلا به بیماری سارکوم کاپوسی (KAPOSI’S SARCOMA) که نوعی سرطان بدخیم عروقی است، در میان مردان همجنس‌ گرای نیویورک گزارش شد. این نوع سرطان نادر است و معمولا ً سالمندان را گرفتار می‌ کند. همزمان با این رویداد، شمار مبتلایان به ‌نوعی عفونت نادر ریوی نیز در نیویورک و کالیفرنیا افزایش یافت. مسئولان بهداشت و درمان آمریکا در آن زمان علت شیوع ...

بافت خون خون بافت همبند تخصص يافته‌اي است که سلولهاي آن در داخل ماده زمينه‌اي مايعي به نام پلاسماي خون شناورند. نگاه اجمالي خون 7 الي 8 درصد وزن بدن را تشکيل مي‌دهد و حجم آن در يک فرد بالغ بطور متوسط 5 ليتر مي‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل

مقدمه مصرف خون در اندامهای مختلف بدن یکسان نیست وبرای مثال قسمت نرم مغز یک انسان بالغ به تنهایی 25% اکسیژن محلول در خون را مصرف می کند پس میزان اکسیژن در بافتهای مختلف یکسان نخواهد بود. گردش خون مجموع طول رگهای انسان در حدود 121 هزار کیلومتر است یعنی راهی طولانی تر از مجموع خطوط هوایی تمام کشورهای دنیا و این راهی است که خون بایستی طی کند و به وسیله آن 60 میلیارد سلول غذا برساند. ...

ما ارتباط بين تحمل گلوکز حاملگي و افزايش فشار خون ايجاد شده حاملگي را مورد ارزيابي قرار داديم همچنين ارتباط فشار خون دوران حاملگي و پره اکلامپسي* با تحمل گلوکز حاملگي را مورد مطالعه قرار داديم . زنان ژاپني باردار تحت يک آزمون تحمل گلوکز بنام GCT*

زمینه پژوهش: معمول ترین اختلالات انعقادی [1] ، هموفیلی [2] A و B می باشد. هموفیلی A یک اختلال انعقادی وابسته به کروموزوم X می باشد که در آن سطح خونی فاکتور VIII انعقادی (AHF)[3] کاهش می یابد. هموفیلی B نیز یک اختلال وابسته به جنس می باشد که در آن سطح خونی فاکتور IX انعقادی (فاکتور کریسمس )‌[4] کاهش می یابد. علایم بالینی در هر دو نوع هموفیلی یکسان می باشد . شیوع [5] هموفیلی ...

استفاده از امواج ماورا صوت در نابودی لخته‌های خونی متخصصان عصب شناسی موفق به ابداع روشی جدید برای درمان بافت‌های مغزی آسیب دیده که در آن به کمک امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند. متخصصان عصب شناسی موفق به ابداع روشی جدید برای درمان بافت‌های مغزی آسیب دیده که در آن به کمک امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشکیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.اخیرا پس ...

قند ناشتای خون(Fasting Blood Sugar) سطوح گلوکز خون از طریق یک مکانیسم دقیق به وسیله انسولین و گلوکاگون کنترل می شود در حالت ناشتا سطوح گلوکز پایین هستند. در پاسخ به این کاهش گلوکز گلوکاگون ترشح می شود. گلوکاگون سبب افزایش سطح گلوکز می شود. پس از خوردن غذا سطوح گلوکز بالا هستند و انسولین ترشح می شود. انسولین سبب انتقال گلوکز به داخل سلولها می شود تا انرژی تولید کند یا به گلیکوژن ...

چکیده مقدمه: تحقیق حاضر به منظور تعیین رابطه بین شاخصهای نمایه توده بدنی, نسبت دور کمر به باسن (WHR) و فشارخون با شاخص وضعیت تحمل گلوکز در سال 80-1377 در جمعیت شهری 69-30 ساله شرق تهران انجام پذیرفت. مواد و روشها: این مطالعه بخشی از یک مطالعه مقطعی است که در آن 15000 نفر از جمعیت شهری 69-3 ساله ساکن شرق تهران از طریق نمونهگیری تصادفی خوشهای انتخاب شدند. از این جمعیت 2886 مرد و ...

ثبت سفارش
تعداد
عنوان محصول