دانلود مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان

Word 99 KB 6370 86
مشخص نشده مشخص نشده علوم پزشکی - پیراپزشکی
قیمت قدیم:۲۱,۶۰۰ تومان
قیمت با تخفیف: ۱۹,۸۰۰ تومان
دانلود فایل
  • بخشی از محتوا
  • وضعیت فهرست و منابع
  • مقدمه

    مساله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.

    بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.

    کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونه‌های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت‌های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودکننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. همچنین آثار سوء زیست‌محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده‌های شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واکسیاسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیک باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین ‌A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.

     

    فصل اول

    ویتامین A

    تاریخچه کشف ویتامین A:

    کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم[1] و دیویس[2] نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دریافتند که موش‌های صحرایی تغذیه‌شده با جیره بدون ویتامین   A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش‌های تغذیه‌شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن[3] و مندل[4] گزارش کردند که در کره چیزی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.

    در سال 1930، مور[5] از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامین    A وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین  A در کبد آنها یافت شد. نقش پیش‌ویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر[6] از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال 1930 و ویتامین A در سال 1931 شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال 1937، ویتامین   A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگه تولید شد. در سال 1947 برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد. (5 و 8)

    ساختمان و شیمیایی

         از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C20H29OH) یک الکل منوهیدریک غیراشباع می‌باشد. زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش‌ضلعی بتایونون[7] منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه در بین کربن‌های α و β نسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباع‌نشده بنام ایزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل می‌گردند. فرمول ساختمانی ویتامین  A به صورت زیر می‌باشد. (4 و 34).

     

    ایزومرهای ویتامین A

         این ترکیب دارای تعداد زیادی ایزمرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی تمام ایزومرها در طبعیت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تهیه نشده‌اند. (4)

    تاکنون شماری از مشتقات و استریو ایزومرهای ویتامین   A یافت شده‌اند که از نظرارزش بیولوژیکی با هم متفاوت می‌باشند. ویتامین  A ممکن است به شکل آلدئیدی (رتینال) یا الکلی (رتینول) یافت شود که این اشکال دارای فعالیت ویتامین    A می‌باشند. اگرچه اسید رتینوئیک بخشی از وظایف ویتامین A را انجام می‌دهد. یک واحد بین‌المللی ویتامین (IU) A برابر با 3/0 میکروگرم ویتامین A الکل خالص تمام‌ترانس می‌باشد. از آنجا که این ماده نسبتا ناپایدار است غالباً 344/0 میکروگرم ویتامین   A استات خالص تمام بعنوان یک ماده پایدارتر استعمال می‌گردد. در صورتی که سنتز ویتامین A با دقت کنترل نگردد، ایزومرهای سیس مختلفی تولید خواهد شد که این ایزومرها از ارزش بیولوژیکی کمتری برای حیوانات برخوردار هستند (8).

     

    کاروتنوئیدها (پیش‌ویتامین‌های  A):

        کاروتنوئیدها پیگمان‌هایی هستند  به رنگ زرد مایل به نارنجی و از نظر شیمیایی عبارتند از هیدروکربورهایی با فرمول خام (C40H56) که فرمول گسترده آنها تشکیل شده است از یک زنجیر کربنی که در یک یا دو انتها به یک حلقه شش‌ضلعی منتهی می‌شود.

    کارتنوئیدها[8] شامل دو دسته هستند:

     

    1) کاروتن‌ها[9]:  α، β و γ

    2) زانتوفیل[10]ها که شامل طیف وسیعی از ترکیبات مانند لوتئین[11]، کریپتوزانیتن[12]، زیزانتین[13] آفانین و غیره هستند. اکثر این ترکیبات نمی‌توانند به ویتامین    A تبدیل شوند و فقط کریپتوزانتین و آفانین قابلیت تبدیل شدن به ویتامین A را دارند. برای اینکه کاروتنوئیدهای مختلف پتانسیل فعالیت ویتامین A را داشته باشند باید لااقل حاوی یک حلقه کامل بتایونون باشند. بتاکاروتن که دارای دو حلقه بتایونون است یک ملکول مضاعف ویتامین A بوده و از نظر تئوری، اگر شکسته شدن در مرکز ملکول واقع شود می‌تواند دو ملکول ویتامین A فعال ایجاد کند. بنابراین بتاکاروتن با دوحلقه بتایونون فعالیت ویتامین A بیشتری از سایر کاروتنوئیدها دارد.

    آلفاکاروتن اگرچه از نظر ساختمان گسترده ملکولی شبیه بتاکاروتن است ولی در حلقه  β محل پیوند دوگانه عوض شده است.

    در گاماکاروتن، حلقه β باز است. بنابراین آلفاکاروتن و گاماکاروتن قابلیت ایجاد یک ملکلول ویتامین A را دارند (4 و 8).

     

    متابولیسم

    الف) جذب:

       محل اصلی جذب محل اصلی جذب ویتامین A  و کاروتنوئیدها در مخاط ابتدای ژوژنوم می‌باشد. جذب ویتامین A و بتاکاروتن در روده کوچک توسط میسل‌هایی (گویچه‌هایی) همانند آنچه در جذب اسیدهای چرب اتفاق می‌افتد، صورت می‌پذیرد. در سلول‌های روده‌ای، قسمت اعظم بتاکاروتن به ویتامین تبدیل می‌گردد که قسمت زیادی از آن دوباره استریفیه شده و به همراه شیلومیکرون‌ها از طریق سیستم لنفاوی وارد جریان خون و کبد و می‌شوند. در این مراحل مقدار کمی از از رتینول اکسیدشده و به رتینال و اسید رتینوئیک تبدیل می‌شود. کاروتن نیز توام با تبدیلات آنزیمی جذب می‌شود. برا ی این منظور ابتدا به رتینال تبدیل گردیده، سپس به صورت رتینول جذب می‌شود. وجود اسیدهای چرب با وزن ملکلولی کم، جذب پیش‌ساز ویتامین را افزایش می‌دهد (7).

    در حالت استاندارد از تبدیل 1 میلی‌گرم بتاکاروتن، 667/1 واحد بین‌المللی ویتامین   A ایجاد می‌شود که در طیور نیز این رابطه صدق می‌کند. در طیور یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر 6/0 میکروگرم بتاکاروتن است.

       فعالیت ویتامین A برحسب واحد بین‌المللی اندازه‌گیری می‌شود و رابطه آن با اشکال مختلف ویتامین A به قرار ذیل است:

    یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 3/0 میکروگرم رتینول

    یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 344/0 میکروگرم رتینول استات

    یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 55/0 میکروگرم رتینول پالمتات (7 و 8)

    ب) انتقال:

       شکل فعال فیزیولوژیکی ویتامین A (رتینول) بوسیله پروتئین ناقل ویژه‌ای که اصطلاحا پروتئین متصل‌شونده با رتینول (RBP)[14] نام دارد از کبد جابجا می‌شود. انتقال ویتامین A به بافت‌ها توسط فرآیندهایی کنترل می‌شود که تولید و ترشح RBP را بوسیله کبد تنظیم می‌کنند. RBP یک حلقه پلی‌پپتیدی با وزن ملکلولی 2100 دالتون می‌باشد و با رتینول یک کمپلکس مولار 1:1 (یک به یک) تشکیل می‌دهد. حدود 90% RBP موجود در پلاسما به پیش‌آلبومین متصل‌شونده با تیروکسین، کمپلکسی را تشکیل می‌دهد. رتینول، RBP و کمپلکس آلبومین همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل می‌گردند و در آنجا به گیرنده موجود در سطح سلولی متصل می‌شوند و رتینول وارد سلول‌های بافت مورد نظر می‌گردد. پروتئین‌های متصل‌شونده به رتینول بنام  Cellular RBP در سلول وجود دارند که در جابجایی رتینول در داخل سلول و احتمالاً فعالیت بیولوژیکی آن دخالت دارند (5 و 7 و 11 و 56).

    ج) ذخیره:

       بیش از 95% ویتامین A در کبد و مقدار کمی از آن در بافت‌های چربی، ریه و کلیه‌ها ذخیره می‌شوند. کاروتنوئیدها در چربی‌ها ذخیره می‌گردند. در طیور فقط هیدروکسی کاروتنوئیدها جذب می‌شوند. مشخص شده است که هرچه طول مدت روشنایی و میزان نور در پرورش طیور در قفس زیادتر باشد، مقدار ویتامین   A کبد کاهش می‌یابد. سطح ویتامین ‌ Aالکلی خون در تمام اوقات نسبتا ثابت است. وقتی یک دز بالای ویتامین‌ ‌ A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا می‌رود و چند ساعت بعد به حالت طبیعی برمی‌گردد. فقط وقتی ذخیره ویتامین ‌ Aدر کبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نیز کم باشد، سطح ویتامین در خون شروع به تنزل می‌کند. کل ذخیره ویتامین ‌   Aدر کبد بستگی به میزان مصرف قبلی دارد.

       بیشترین ذخیره کبدی مربوط به کریستالین ویتامین ‌‌ Aاستات و کمترین ذخیره مربوط به کریستالین کاروتن می‌باشد (7 و 8 و 34).

    د) دفع:

       رتینول در کبد کنژوگه شده و از طریق صفرا دفع می‌شود. همچنین این ماده طی فرآیند اکسیداسیون در کبد، کلیه‌ها و روده به رتینال و سپس اسید رتینوئیک تبدیل می‌شود که اسید رتینوئیک به صورت آزاد و یا گلوکورونیداز از راه صفرا دفع می‌گردد. ویتامین   A که بصورت گلوکورونید توسط صفرا دفع می‌شود تحت اثر آنزیم بتاگلوکورونیداز حاصله از باکتری‌های روده تجزیه و مجددا جذب می‌گردد (7).

     

    اعمال متابولیکی

    1) بینایی:

    ویتامین ‌ Aالکلی یا رتینول در شبکیه چشم تحت تأثیر یک آنزیم دهیدروژناز به ویتامین‌A آلدئیدی یا رتینال (تمام‌ترانس) تبدیل می‌شود که در تاریکی به ایزومر 11- سیس رتئین آلدئید تبدیل شده و سپس با یک ترکیب پروتئینی به نام اوپسین ترکیب شده و از این ترکیب یک رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسین در سلول‌های استوانه‌ای شبیکه چشم تولید می‌شود که عامل موثری در بینایی حیوان در نور کم می‌باشد. لازم به ذکر است که واکنش‌های فوق در حضور نور بصورت معکوس انجام می‌شود. همچنین رتینال در یک واکنش شیمیایی مشابه در سلول‌های مخروطی شبیکه چشم برای رویت رنگ‌ها در نور زیاد عمل می‌کند همچنین ایزمورهای فضایی رتینال که رتینین نامیده می‌شوند، نقش عمده و مهمی در بینایی دارند. عمل تطابق چشم در تاریکی نیز به این فرآیند مربوط می‌شود. در روند بینایی و فعال و انفعالاتی که حین بینایی انجام می‌شود، مقداری از رتینول از بین می‌رود که در صورت عدم جایگزینی در طولانی‌مدت موجب کوری خواهد شد. (7).

    2) تولید مثل:

       اسیدرتینوئیک تمام اعمال رتینول بجز اثر آن در بینایی و تولید مثل را انجام می‌دهد. بنابراین افزودن اسیدرتینوئیک به جیره موش‌های صحرایی و جوجه‌ها، مطالعات مربوط به اثرات رتینول و رتینال در تولید مثل و بینایی را بدون اینکه با سایر عوارض ناشی از کمبود ویتامین تداخل داشته باشد، امکان‌پذیر کرده است (5 و 8).

    3- حفظ غشاهای مخاطی:

    ویتامین ‌ A جهت حفظ بافت‌های پوششی تمام حفرات و سطوح بدن که به نحوی با محیط خارج در ارتباط می‌باشند، مانند بافت پوششی دستگاه‌های تنفس، گوارش. ادراری تناسلی و بافت پوششی قرنیه ضروری است (7). اثر ویتامین   A در حفظ سلامت غشای مخاطی وقتی بخوبی مشخص می‌شود که از میزان شاخی شدن واژن موش‌های صحرایی ماده به عنوان روشی برای تعیین و ارزیابی ویتامین   A استفاده می‌شود. موش‌هایی که جیره فاقد ویتامین ‌ Aدریافت می‌کند، به جای سلول‌های طبیعی غشای مخاطی (اپیتلیال و استوانه‌ای)، دارای سلول‌های شاخی (اپیتلیال چین‌دار) می‌باشند. افزودن رتینول سبب عادی شدن سلول‌های اپیتلیوم می‌شود. (5)

     

    4) نقش کوانزیمی و هورمونی:

    ویتامین A بصورت یک کوانزیم واسطه‌ای در سنتز گلیکوپروتئین‌ها عمل می‌کند و همچنین بصورت یک هورمون استروئیدی در هسته سلول عمل کرده و منجر به تمایز می‌گردد (8).

     

  • فهرست:

    ندارد.


    منبع:

    امیر هوشمند شمسایی، ویتامین‌ها و اهمیت و عوارض ناشی از کمبود آنها در طیور، زیتون، شماره 88، فروردین 68، صفحه 20-21

    ح. تاجبخش (1375)، ایمنی‌شناسی بنیادی، انتشارت دانشگاه تهران

    فلاح، محمد، 78-77، تاثیر واکسن ساخته‌شده علیه کوکسیدیوز ماکیان در پیشگیری از تلفات و بازدهی تولید جوجه‌های گوشتی، پایان‌نامه برای دریافت دکترای عمومی دامپزشکی شماره 2647، دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران

    پرویز شهبازی، ناصر ملک‌نیا (1375)، بیوشیمی عمومی، 1375، صفحه 74-76

    تغذیه مرغ، تألیف: ام. ال. اسکات، ام. سی. نشیم، ارجی، یانگ، ترجمه : جواد پوررضا، انتشارات اردکان، چاپ دوم (1379)، صفحه 185-160

    راهنمای بیماری‌های طیور، تألیف سی. ایی. وایمتن، رای. بیکفورد، ترجمه . م. ح. بزگمهری فردی، ب. شجاعدوست، ع. اکبری، غ. کلیدری و ن. شبحی. چاپ اول (1375)، صفحه 246- 240

    محسن فرخوی، بررسی نقش ویتامین  A در تغذیه طیور، فصلنامه چکاوک، دوره پنجم، شماره 1، بهار 1375، صفحه 107-99

    مسعود هاشمی (1375). مواد معدنی و ویتامین‌ها در تغذیه حیوانات اهلی و انسان، انتشارات فرهنگ جامع، چاپ اول، صفحه 222-191

    مهدی اخیایی، کوکسیدیوز طیور، عوامل مؤثر در بروز بیماری و کنترل مؤثر آن، فصلنامه چکاوک (6) 2، شماره 18، ص: 39-30

    Allen, E.A. (1932). The influence of diet on the drvelopment of ezerimental coccidiosis in chichen kept under sanitaru conditions. Am. J. Hyg. 15: 163-185.

    Blomhoff, R., Green, M.H., Green,J.B,. Berg,T., Norum.R.R., (1991). Vitamin A metabolism: new prespectives on absorption, transport and storage. Phusiology Reviews 71:951-990

    Calnek, B.W., Barner, J.H., Beard, C.W., Reid, W.M., Yoder, H.W. (1991). Disease of poultry Ninth Edition, pp: 780-797 Iowa state anivessity press.

    Chambon, p., Zelent, Z. petkovich, M., Mendelsohn, C., Leroy, P.Krust, A. Kastner, P. and Brand, N. (1991). The family of retinoic acid nuclear recptors, In: Retinoids: 10 years on (Ed. Saurat, J-H) Karger, Basel, pp:10-27

    Dalloul, R.A., Lillehoj, H.S., Shellem, T.A. (2002). Effect of vitamin A deficiency on host intestinal immune response to Eimeria acervulina in broiler chichens, Poultry Sci. 81 (10): 1509-1515

    Davis, A.W. (1952). Lowered liver vitamin A reserve in avian coccidiosis. Nature, 170:849

    Davis, C.Y.,  and Sell, J.L. (1983). Effect of all-trans retiol and retinoic acid nutriture on the immune sustem of chichs, Nature. Pct”113 (10): 9-1914

    Davis, C.Y., and Sell, J.L. (1983). Immunoglobulin concentrations in serum and tissues of vitamin A deficient vroiler chicks after newcastle disease virus vaccination, poultry scinence. 68(1): 46-136

    Dingle, J.T. (1968). Vacuoles, vesicle and lysosomes. British Medical Bulletin 24: 141-145

    Eatom, H.D. (1969). Chronic bovine hypo and hyper-vitaminosis A and cerebrospinal fluid presuure. Americal Journal of Clinical Nutrition 22:1070-1080

    Evg Hong. (1993) Lee. Control of coccidiosis in commercial chichs and turkey medication Versus Vaccination (immucoa Vac).

    Erasmus, J., M.L. Scott and P.P. Levine, (1960). A relationship between coccidiosis and vitamin A nutirtion in chickens. Poltry Sciencer. 39:565-572

    Friedman, A., Meidovsky, A., Leitner, G. and Sklan, D. (1991). Decreased resistance at immune response to E.coli infection in chicks with low and high intakes of vitamin A. Journal Nutrition 121:395-400

    Giguere, V., Ong, E.S., Segui, P. and Evans, R.M. (1987). Identification of the receptor for morphogen retinoic acid. Nature 3330:624-629

    Halevy, O., Arazi, Y., Melamed, D., Friedman, A. and Sklan, D. (1993). Retinoic acid recepto- α gene expression in mobulated by dietary vitamin A and by retinoic acid in chichen lymphocytes. Journal of Nutrition 124:2139-2146

    Johnson, J.W., and Reid , M. (1970). Anti coccidial drugs: Lesion scoring techniques in bettery and floor-pen expriments with chicken: Exp. Parasitol. 28:30-36

    Jordan, F.T.W., Pattison, M., Alexander, D., Foagher, T., (2002) Poultry disease PP: 405-420

    Jordan, F.T.W., (1990) Poultry disease, Third Edition PP:226-241

    Lassard, M., Hutchings, D., Care, N.A. (1977). Call-Mediate and humoral immune response in broiler chichens matntained on diets containing different levels of vitamin A , poultru science 76(10): 1368-78

    Leutskaua, Z.K., and Fais, D. (1977(. Antibody sunthesis stimulaton by vitamin A chicken, Biochim. Biophus. Acta. Mar 18: 475 (2): 207-16

    Levine, PP., Norman, D. (1985). Veterinary protozoalogy. 5th Edition chapter 7. PP: 130-142, 178-188, 223-227

    Long, P.L. The biology of the coccidia, University Park Press Bultimere M. Siddique (1981). Role of vitamins in immune respones in poultry, Department of Veterinary Microbiology, University of Agriculture. Faisalabad.

    M.D. Ruff , (1993). External and Internal factors affecting the severity of avian coccidiosis. 6th internal coccidiosis conference, Canada. June: 21-25

    Mc Donald, R.A. Edwards, J.F.D Greenhalgh, C.A Morgan, (1995) Animal Nutriton, Fifth Edition PP: 68-72

    Moore, T. (1957). Vitamin A. Elsevier Publishing company, New York

    Murphy, R.R., Hunter J.E. and Kandel, H.C (1938). The effects of rations containing gradient amounts of cod liver oil or the subsequent performance of the laying pullets follwing a natural infection of coccidiosis. Pultry Science. 17:377-380

    Panda , B., Combs, G.F. and Deuolt H.M., H.M (1964). Studies on coccidiosis and vitamin A nutrition of broilers. Poultry Science. 43:154-164

    Petkovitch, Mo, Brand, N.F., Krust, A., and Chambon, P. (1987), A human retinoic acid recepto which belongs to the family of nuclear receptor. Nature 330: 444-450

    Raza. A., Khan, S.A., Raza, F.K., Saeed, Mo, Bashir, I.N. (1977). Effect of vitamin A on growth traits, immunoregulatory organs and immune response in broiler chicken, Journal of Applied Animal Research. 12(1): 81-88

    Reid, W.M., Johnson J. (1970). Pathogenicity of Eimeria acervulina in light and heavy coccidia infections. Avian disease. 14: 166-177

    Rikhter, G., Okhrimenko, K.H., Vizner, I. (1989). Effect of dietary protein and vitamin A levesl on thr resistance of chickens to coccidiosis, Ptiuserodstvo (10), P:41-43

    Singh, S.P. and Donovan, G.A. (1973). A relationship between coccidiosis and Dietary vitamin A levels in chickens. Poult. Sci. 4: 1295-1301

    Sergeev, A.V. (1984). Effeet of Vitamin A deficiency in mice on The Formation of Specific Cytolytic T-Lymphocyte, Vopr Medkhin, Jan-Feb: 3041:9-55

    Sherr, E., Adelman, D.C., Saxon, A., Gilly, M., Wall, R., Sidell, N. (1988). Retinoic acid inducex the differentition of B cell hybromas from patient with common variable immuno deficiency. Journal of Experimental Medicine. 168:55-71

    Shirley, M.W. (1986). Stubies on the immunogenesity of the seven attenuated lines of Eimeria given as a mixture to chichens: Avian pathology 15: 629-638

    Sidell, N., and Ramsdell, F. (1988). Retinioc acid upergulates interleukin- 2 receptors on activated human thymocytes. Cellular Immunology, 115: 299-309

تاريخچه کشف ويتامين A: کشف اوليه ويتامين A به مک کالوم و ديويس نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دريافتند که موش‌هاي صحرايي تغذيه‌شده با جيره بدون ويتامين A همراه با چربي خوک (Lard) رشد نکردند ولي موش‌هاي تغذيه‌شده با همان جيره به علاوه کره، رشد

بيماري هاي طيور در صنعت طيور ناگزير ازمحافظت پرندگان عليه طيف وسيعي از بيماريها مي باشيم پاسخگويي به اين سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نيستند؟ آسان نبوده وبايد ابتدا از پيچيدگي سيستم ايمني طيور آگاهي يابيم .سيستم ايمني جوجه شامل بور

Coccidiosiها تاثیر مستقیمی برروی هر کسی دارند. بیست یا سی سال پیش در استرالیا خوراک جوجه همانند قیمت خرچنگ استثنایی بود . برای اینکه در آن زمان ممکن نبود که جوجه نگه داری کنندبه خاطر وجود کوکسیدیوزیوز ها. موقعیت با گسترش داروهایی بر ضد کوکسیدیوزیوز ها تغییر کرد و زاد و واد جوجه ها در سطح وسیعی آغاز شد . این توسعه داروها در رابطه با هیچ مورد مربوط به صنایع یا مربوط به کانگرو های ...

راهکارهاي جديد در پيشگيري و درمان کوکسيديوز با وجود آمدن مرغداري‌هاي متراکم وصنعتي به شکل امروزي ، کوکسيديوز نيز به عنوان يکي از بيماريهاي مهم از نظر اقتصادي شناخته شد.عليرغم پيشرفت هاي زيادي که در رابطه با پيشگيري و درمان کوکسيديوز از ?? سال گ

مقدمه ازاولین تلاش علمی بشر برای پیشگیری از بیماری عفونی به وسیله ایمن سازی بدن که توسط Edward jenner در سال 1790 صورت گرفت،‌تاکنون واکسیناسیون به یکی از مهم ترین رکن های پیشگیری از بیماری عفونی به خصوص آن هایی که توسط ویروس ها ایجاد می شوند تبدیل شده است(7) در قرن هجدهم لویی پاستور براساس مشاهداتی که روی طرز انتقال بیماری وبای مرغان و پیشگیری اتفاقی آن با تزریق کشت کهنه ی عامل ...

کشتار طيور بازرسي بهداشتي گوشت پرندگان بازرسي کشتارگاهي گوشت پرندگان ومشخصات پرندگان سالم وبيمار در سالهاي اخير بر اثرترويج وتوسعه صنعت مرغداري،توليد گوشت پرندگان افزايش يافته،ولي به مسئله بازرسي گوشت پرندگ

مقدمه ازاولین تلاش علمی بشر برای پیشگیری از بیماری عفونی به وسیله ایمن سازی بدن که توسط Edward jenner در سال 1790 صورت گرفت،‌تاکنون واکسیناسیون به یکی از مهم ترین رکن های پیشگیری از بیماری عفونی به خصوص آن هایی که توسط ویروس ها ایجاد می شوند تبدیل شده است(7) در قرن هجدهم لویی پاستور براساس مشاهداتی که روی طرز انتقال بیماری وبای مرغان و پیشگیری اتفاقی آن با تزریق کشت کهنه ی عامل ...

بازرسی بهداشتی گوشت پرندگان بازرسی کشتارگاهی گوشت پرندگان ومشخصات پرندگان سالم وبیمار در سالهای اخیر بر اثرترویج وتوسعه صنعت مرغداری،تولید گوشت پرندگان افزایش یافته،ولی به مسئله بازرسی گوشت پرندگان توجه کمتری شده است ومتاسفا نه مصرف گوشت های مرغ غیر بهداشتی فاجعه آفرین است. از آنجایی که بهداشت مواد غذایی از نظر بهداشت عمومی وسلامت مردم اهمیت دارد بازرسی گوشت پرندگان نیز اهمیت ...

سرخک نشانه‌هابیماری سرخک دارای سه مرحله است دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد. دوران آبریزش: در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آن را دانه‌های ...

هورمونها از نظر ترکيب شيميايي به سه دسته تقسيم مي‌شوند : هورمونهاي پپتيدي : که مي‌توانند پپتيد ساده باشند يا گليکوپپتيد. يک هورمون پپتيدي ساده در بدن انسان مثل انسولين و هورمون گليکوپپتيدي مثل FSH و LH هورمون‌هاي استروئيدي : که از کلسترول منشا م

ثبت سفارش
تعداد
عنوان محصول