دانلود مقاله افزایش فشار درون جمجمه

کلیات

فشار درون جمجمه در یک فرد سالم و در حالت درازکش بطور متوسط 120 میلی متر آب می باشد ودر هنگام زور زدن به چندین برابر می رسد . کاسه سر فضای بسته ای است که به تلمبه قلب متصل است و جریان خون از یک سو توسط سرخرگها به آن وارد و از سوی دیگر بوسیله سیاهرگها خارج می شود . حجم جمجمه و فضای درون ستون مهره ها ثابت است بنابر این هرگونه تغییری در حجم یکی از محتویات این فضا ها یعنی خون ، مایع مغزی‌نخاعی (CSF) و مغز موجب تغییر در حجم دو قسمت دیگر می شود (فرضیه Monro – Kellie ) که در این میان مغز کمتر از بقیه قابل فشرده شدن است .

مکانیسم های افزایش فشار درون جمجمه

مکانیسم های متعددی موجب افزایش فشار درون جمجمه می شوند که عبارتند از

افزایش حجم محتویات جمجمه

افزایش فشار وریدی و تغییرات مکانیسم خود تنظیمی خون مغز

انسداد در جریان و خروج CSF

افزایش حجم محتویات کاسه سر می تواند به دلیل رشد یک تومر انفارکتوس وسیع مغز و تورم ناشی از آن ، ضربه ، خونریزی و آبسه رخ دهد . همچنین در پی یک تورم حاد مغزی در اثر آنوکسی (مثلا به دلیل ایست قلبی ) ، نارسایی حاد کبد (انسفالوپاتی کبدی) ، انسفالیت ها ، انسفالوپاتی پر فشاری خون و سندرم رای (Reye) فشار درون جمجمه بالا می رود .

افزایش فشار وریدی به دنبال نارسایی قلب ، تومرهای مدیاستن و ترومبوز وریدهای مغزی و سیاهرگ ژوگولار از علل دیگر بالا رفتن فشار درون جمجمه می باشد.

همچنین در پی افزایش فشار co2  خون شریانی ، وریدهای مغز گشاد شده و فشار درون جمجمه بالا می رود که نمونه آن سندرم پیک ویکین (Pickwickian) می باشد .در مغز فرایندی به نام  تنظیم  خود  بخودی

 (Autoregulation)وجود دارد که بر اساس آن نوسانات فشار خون سرخرگی تغییرات آنچنانی در فشار درون مغز نمی کند ولی با فزونی بیش از حد فشار خون شریانی این مکانیزم به هم می خورد و فشار درون مغز بالا می رود که نمونه آن انسفالوپاتی هیپرتانسیو می باشد .

انسداد در جریان و خروج CSF از مکانیسمهای شایع دیگری است که سبب افزایش فشار درون جمجمه می شود . اگر CSF بیش از حد فیزیولوژیک ترشح گردد (مثلا در پاپیلوم شبکه کورویید ) ممکن است فشار داخل مغز بالا رود .

مایع مغزی نخاعی بطور فعال از شبکه کورویید ترشح می شود و پس از عبور از بطنهای طرفی ، بطن سوم ، مجرای مغزی و بطن چهارم از طریق سوراخهای لوشکا و ماژندی به فضای زیر عنکبوتیه می رود و سپس جذب سینوسهای وریدی مغز می گردد بنابر این اگر در مسیر جذب CSF و ورود آن به گردش خون وریدی انسدادی رخ دهد مایع مغزی نخاعی درون بطنها جمع شده هیدروسفالی پدید می آید که خود موجب افزایش فشار درون جمجمه می شود . از آنجایی که در کودکان هنوز درزهای جمجمه باز هستند . گشادی بطنها موجب بزرگی کاسه سر می شود و علاماتی مثل ورم ته چشم ممکن است مشاهده نگردد همچنین هیدروسفالی ممکن است مادرزادی و به دلیل بسته بودن مجرای مغزی و یا به علت فشار یک تومر مغزی بروز کند .

نشانه های افزایش فشار درون جمجمه

نشانه های اصلی افزایش فشار درون جمجمه عبارتند از

سردرد

تهوع و استفراغ

ورم ته چشم(Papilledema)

افزون بر علائم یاد شده در بالا ، نشانه های فرعی دیگری نیز در افزایش فشار درون جمجمه دیده می شوند از قبیل :

وزوز گوش (Tinnitus)

دوربینی (به علت پارزی عصب ششم )

منگی و خواب آلودگی و نشانه های دیگری که بسته به عامل ایجاد کننده بیماری متفاوت خواهد بود .

در افزایش فشار درون جمجمه ، سردرد هنگام صبح شدید تر است گاهی کیفیت ضربانی دارد و با خم شدن ، زور زدن ، عطسه و سرفه تشدید می یابد . در کودکان شایع ترین نشانه افزایش فشار داخل مغز ، استفراغ و سپس سردرد می باشد ولی در بالغین ممکن است استفراغ بروز نکند و تنها تهوع صبحگاهی وجود داشته باشد . ته چشم طبیعی افزایش فشار درون جمجمه را رد نمی کند همچنانکه در هیدروسفالی کودکان و هیدروسفالی با فشار نرمال  (NPH) بالغین ، ادم پاپی وجود ندارد .

وقتی فشار درون کاسه سر خیلی بالا رود فشار خون شریانی هم افزایش می یابد اما نبض کند می گردد . این حالت در ضربه های شدید سر که بافت مغزی سریعا ورم می کند به طور شایعی دیده می شود .

ادم مغزی (Cerebral Edema)

یکی از دلایل فشار درون جمجمه ادم (خیز ) مغزی می باشد . آب درون مغزی در چهار محل زیر وجود دارد

درون سلولها

بین سلولها

درون رگها

فضای زیر عنکبوتیه و بطنها

افزایش آب در هر یک از محلهای یاد شده موجب تورم مغزی می گردد .

علل ادم مغزی

تومرهای  مغزی

سکته های مغزی گسترده

خونریزی ها و ضربه های مغزی

شیمی درمانی برای سرطانها

انسفالیتها و انسفالوپاتیها

عفونتهای مغزی مانند مننژیت و آبسه

علل سمی و متابولیک مانند آنوکسی مغزی ، آنسفالوپاتی سرب و هیپرترمی

هیدروسفالی

مکانیسمهای ایجاد کننده ادم مغزی

وازوژنیک : ادم در ماده سفید به علت تغییر نفوذپذیری عروق و سد خونی مغزی می باشد (BBB) که در تومرها ، ضربه و سکته مغزی دیده می شود . این دو تورم شایع ترین ادمهای مغزی است .

سیتوتوکسیک : به دلیل اختلال پمپ سدیم پتاسیم است که سدیم داخل سلول جذب می شود و ماده سفید و خاکستری هر دو متورم می گردندمانند مسمومیت آب ، سندرم Reye ، هیپوکسی به دنبال ایست قلبی ، مصرف هگزا کلروفن و آبسه .

ادم بینایینی (Interstitial Edema) : این نوع تورم در افزایش ترشح یا کاهش جذب CSF دیده می شود و مایع از راه سلولهای پوششی اپاندیمی به ماده سفید اطراف بطنها نفوذ می کند که نمونه آن هیدروسفالی می باشد .

مکانیسمهای چند گانه : گاهی ادم مغزی به دلیل چندین فرایند بروز می کند مثلاً تومرها ابتدا با مکانیسم وازوژنیک و سپس ایجاد هیدروسفالی و مکانیسم ادم بینابینی موجب تورم مغزی می شوند .

پیامدهای ادم مغزی

ادم مغزی موجب بالا رفتن فشار مغزی می گردد و هنگامی که فشار داخل مغز بالا رفت محتویات آن بویژه ساقه مغز فشرده می شود و در پی این فشردگی اختلال هوشیاری ، تغییر قطر مردمک ، تهوع و استفراغ ، تشنج ، فلجهای مختلف و سرانجام مرگ روی می دهد .

درمان ادم مغزی و افزایش فشار درون جمجمه

برای برای درمان سریع ادم مغزی و کاهش فشار درون جمجمه از موارد زیر استفاده میشود:

هیپر ونتیلاسیون (دادن تنفسهای تند و عمیق به بیمار)

مانیتول

بالا بردن سر تا 30 درجه نسبت به تنه

هیپوترمی

عمل جراحی و کرانیوتومی

اکسیژن با فشار زیاد

فنوباربیتال با دوز بالا

Dimethyl sulfoxide

دگزامتازون

هیپرونتیلاسیون : با گذاشتن لوله در نای بیمار (Intubation) و انجام هیپرونتیلاسیون . فشارco2 به 25 میلی متر جیوه رسانده میشود . این روش موجب انقباض رگهای مغزی ودر نتیجه کاهش فشار درون جمجمه می گردد .

مانیتول : یک دیورتیک اسمزی می باشد که با ایجاد فشار اسمزی بالا در رگها آب مغز را به خود جذب می کند و سبب کاهش فشار درون جمجمه میشود . برای این کار از مانیتول 20% با دوز 25/0 تا یک گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن استفاده می شود . که به سرعت در عرض 10 دقیقه تجویز می گردد . مانیتول ممکن است موجب نارسایی کلیه و اسیدوز  متابولیک شود0

بالا یردن سر تا 30 درجه نسبت به تنه  : در همه بیمارانی که افزایش فشار جمجمه دارند لازم است سر و گردن نسبت به تنه 30 درجه بالاتر قرار گیرد .

هیپوترمی : چنانکه امکانات بیمارستانی اجازه دهد با کاهش درجه حرارت بدن ، فشار درون مغز نیز پایین می آید .

کرانیوتومی : در موارد اورژانسی که معمولا در ضربه های مغزی دیده می شود میتوان با کرانیوتومی و برداشتن قطعه ای از استخوان گیجگاهی ، به مغز جای بیشتری داد تا ساقه آن (Brain stem) به پایین فشرده نگردد . همچنین در هیدروسفالی قرار دادن شنت بطنی صفاقی تاثیر فراوانی در کم شدن حجم بطنها و فشار درون جمجمه دارد .

اکسیژن با فشار زیاد : مانند هیپوترمی با مکانیسم انقباض عروق مغزی فشار درون کاسه سر را کاهش می دهد.

تجویز زیاد فنو باربیتال با دوز مسموم کننده : 5-3 میلی گرم به ازای هر کیلو وزن بدن در ساعت

دی متیل سولفوکسید (Dimetyl sullfoxide) : داروی جدیدی است که برای کاهش فشار درون مغز توصیه شده ولی در ایران تجربه زیادی در مورد ان گزارش نشده است .

دگزامتازون : با دوز 8تا 24 میلی گرم بطور وریدی تجویز می شود و با مکانیسم تثبیت و تعمیر سد خونی مغزی (BBB) و نیز کاهش نفوذپذیری عروق اطراف تومر ، موجب کاهش ورم مغزی می‌گردد. با وجودی که درباره کارایی دگزامتازون اتفاق نظر وجود ندارد ، تجویز این دارو رایج ترین روش دارویی در ایران برای پایین آوردن فشار درون مغز می باشد .

افزایش خوش خیم فشار درون جمجمه ویا تومر کاذب مغز

 (Pseudotumor Cerebri)

درا ین بیماری فشار درون جمجمه بالا می رود بدون اینکه علت آن تومر مغزی باشد . شیوع آن یک در صد هزار است . علائم به صورت سردرد . ورم ته چشم (Papillledema) . تهوع ، تاری دید ، وزوز گوشها (Tinnitus ) و دور بینی می باشد . معمولا این قبیل بیماران زنان جوان و نسبتاً چاقی هستند که بیشترین شکایت آنها سردرد است و در پیشینه آنها یا مسأله مهمی وجود ندارد یا سابقه مصرف طولانی ویتامینA  . ویتامین D . قرصهای ضد بارداری . تتراسیکلین کهنه ، نیتروفورانتویین ، و برخی داروهای دیگر به دست می آید . سی تی اسکن آنها طبیعی یا نشان دهنده بطنهای کوچک می باشد . در آزمایش مایع نخاع معمولاً فشار بالا تر از 300 میلی متر آب ، قند و سلول نرمال و پروتئین طبیعی یا کمتر از طبیعی است .

درمان :

کشیدن مکرر مایع مغزی نخاعی تاطبیعی شدن فشار آن

دگزامتازون

استازولامید

درصورت عدم پاسخ به موارد بالا ، گذاشتن شنت بین فضای زیر عنکبوتیه نخاع و حفره صفاق( Theco-peritoneal shunt)

تاخیر در درمان تومر کاذب مغز ممکن است موجب ضایعه عصب بینایی و آتروفی ثانویه آن گردد.

تجربه و تحقیق نگارنده در 12 بیمار مبتلا به

 افزایش خوش خیم فشار درون کاسه سر طی سه سال

تعداد کل بیماران................................................................................................ 12مورد

مؤنث..................................................................................................................10مورد

مذکر....................................................................................................................2 مورد

شایع ترین دوره سنی بیماری .............................................................. 20 تا 35 سالگی

کمترین سن شروع .........................................................................................10 سالگی

بیشترین سن شروع ........................................................................................ 54 سالگی

شایع ترین شکایت ................................................................................... سردرد (90%)

وزوز گوش (Tinnitus) ................................................................................. 9 مورد

تاری ید به عنوان نخستین شکایت ..........................................................................10%

ادم پاپی ............................................................................................................... 100%

حداقل فشار مایع نخاع ................................................................. 230 میلی متر آب

حداکثر فشار مایع نخاع ............................................................ 1000 میلی متر آب

متوسط دفعات لازم LP  برای درمان .............................................................. 3 بار

علت بیماری :

نامعلوم........................................................................................ 7 مورد

ترومبوز سینوسهای وریدی مغز ..............................................2 مورد

ویتامین A زیاد ....................................................................... 1 مورد

قرصهای ضد بارداری .................................................................. 1 مورد

پاسخ عالی به درمان ( LP و دارو) ................................................................. 11 مورد

نیاز به شنت تکوپریتونئال ................................................................................... 1 مورد

ادم پاپی به عنوان دیرترین علامتی که برطرف شد .............................. 10 مورد

باقی ماندن رنگ پریدگی عصب بینایی (Optic atrophy) ................. 40 مورد

تعداد عود در سه سال ........................................................................................ 3 مورد

هیدروسفالی با فشار طبیعی

(Nrmal Pressure Hydrocephalus = NPH)

این بیماری که سندرم حکیم و آدامز (Hakim - Adams syndrome) نیز گفته می شود یکی از علل بالا رفتن فشار درون جمجمه همراه با هیدروسفالی است و با سه علامت اصلی زیر مشخص می گردد :

دمانس

اختلال در راه رفتن به صورت آپراکسی راه رفتن

اختلال در کنترل اسفنکتر ادراری

علت هیدروسفالی دقیقاً معلوم نیست ولی در برخی موارد پیشینه مننژیت ، خونریزی زیر عنکبوتیه و یا ضربه مغزی وجود دارد . گرچه به این بیماری هیدروسفالی با فشار طبیعی گفته میشود ولی مراقبت و پیگیری 24 ساعته ، بالا رفتن فشار CSF   را در برخی اوقات شبانه روز نشان می دهد .

شروع بیماری در اواخر میانسالی می باشد و ممکن است با بیماریهای دیگری مانند پارکینسون ، افسردگی و آلزهایمر اشتباه گردد .

در CT-Scan  ، هیدروسفالی دیده می شود ولی آثار آتروفی قشر مخ وجود ندارد علائم این بیماران با عمل جراحی ساده ای یعنی گذاشتن شنت بین بطنهای مغزی و حفره صفاقی تا اندازه زیادی رفع می گردد . نکته جالب اینکه در این بیماران ادم ته چشم و سردرد نادر است و در صورت وجود این دو نشانه باید به آسیبهای مغزی فضاگیر توجه نمود .

تومرهای مغزی ( Brain Tumors)

پس از سکته های مغزی ، تومرهای مغزی شایع ترین علت مرگ در بیماران نورولوژیک می باشد ودر کودکان بعد از لوسمی شایع ترین بد خیمی ها را تشکیل می دهد . شیوع متاسازهای مغزی از تومرهای اولیه خود مغز بیشتر است . از نظر آسیب شناختی تومرهای با منشأ گلیال ( Gliomas) شایع ترین نئوپلاسمهای اولیه مغز هستند . از نظر نامگذاری محل تومر ، اگر تومری بالای چادرینه مخچه باشد  Supratentorial و چنانچه پایینتر از آن باشد Infratentorial   گفته می شود . اگر تومری در داخل بافت عصبی ، مثلا درون نخاع رشد کرده باشد  Intra-axial وچنانچه بیرون از نسج عصبی پدید آمده و فشار آن بر بافت عصبی سبب پیدایش علائم شده باشد ، Extra-axial نامیده می گردد.

نمونه تومرهای درون بافت عصبی ، گلیوم مغزی و مثال تومرهای بیرون بافت عصبی ، تومر متاستاتیک خارج سخت شامه نخاع است که با فشار خود نمودهای نورولوژیک ایجاد میکند .

نمود های بالینی تومرهای مغزی

بروز علائم بالینی در تومرهای مغزی به محل تومر و سرعت رشد آن بستگی دارد . نمودهای بالینی تومرهای مغزی به سه گروه تقسیم میشوند :

علائم غیر اختصاصی ناشی از افزایش فشار درون جمجمه و ادم مغز

علامات کانونی مربوط به محل تومر در مغز و نوع آن

علامات کانونی کاذب

1- علائم غیر اختصاصی :

سردرد :

در یک سوم بیمارانی که تومر مغزی دارند سردرد نشانه ای زودرس است وناشی از فشار بر روی عروق یا سخت شامه می باشد . کیفیت آن ممکن است خفیف ، گنگ و مبهم و یا شدید باشد . از ویژگیهای سردرد ناشی از تومرها این است که در نیمه شب و صبح شدید تر می باشد و ماهیت عمقیو معمولاً ضد ضربانی دارد . این سردرد ابتدا موضعی است ولی با پیشرفت ضایعه ، دوطرفه و در نواحی پیشانی و پس سری احساس می گردد .

ادم (خیز) پاپی :

تورم عصب بینایی در برخی تومرها مثل گلیوبلاستوم . زودرس و در برخی مانند مننژیوم دررس می باشد . وجود ادم پاپی واقعی ( نه کاذب ) علامت بالا بودن فشار درون جمجمه است ولی نبود آن تومر مغزی را رد نمی کند .